浙江理工大學生命科學與醫藥學院教授付彩云課題組發現抗神經激肽—1 受體藥物治療結直腸癌的新機制，并揭示其在結直腸癌化療增敏和逆轉化療耐藥中的功能作用。相關論文近日在線發表于《先進科學》。
結直腸癌目前標準療法包括手術、化療和放療，患者 5 年相對生存率為 65%，但 IV 期患者的 5 年相對生存率則下降到 12%。
結直腸癌臨床治療一直存在著高效特異靶向藥物稀缺、化療藥物有效率低且毒副作用大以及化療耐藥性逆轉等問題，嚴重制約了患者預后的改善。因此，了解結直腸癌的發病機制和開發新療法是臨床的迫切需求。
團隊研究發現，臨床用來治療化療后惡心和嘔吐的神經激肽受體 1（NK-1R）拮抗劑在體外和體內均能誘導結直腸癌細胞發生凋亡，其分子機制是通過內質網應激、ERK 信號失活以及下游 c-Myc 蛋白降解介導的，且內質網應激信號軸激活介導細胞毒性的新機制有助于增強結直腸癌細胞的化療敏感性和逆轉化療耐藥性。
這些發現拓展了學術界對 NK-1R 介導的 GPCR 信號轉導下游分子事件的認識，為結直腸癌診治提供了新靶點和新藥物，也為臨床通過將阿瑞匹坦 “老藥新用” 惠及結直腸癌新發及復發耐藥的患者提供了理論基礎。
相關論文信息：https://doi.org/10.1002/advs.202101936
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